ДЫХАНИЕ

Большая советская энциклопедия (БЭС)

        совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм кислорода и выделение из него углекислого газа (внешнее Д.) и использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением содержащейся в них энергии, необходимой для жизнедеятельности (Тканевое дыхание, клеточное Д.). Бескислородный путь освобождения энергии свойствен только небольшой группе организмов — так называемым анаэробам (См. Анаэробы) (см. Брожение); в ходе эволюции освобождение энергии в результате Д. стало у подавляющего большинства организмов главным процессом, а анаэробные реакции сохранились в основном как промежуточные этапы обмена веществ (См. Обмен веществ).
         Д. животных и человека. У простейших, губок, кишечнополостных и некоторых др. организмов О2 диффундирует непосредственно через поверхность тела. С усложнением организации и увеличением размеров тела появляются специальные Дыхания органы, а также система кровообращения, в которой циркулирует жидкость — кровь или гемолимфа, содержащая вещества, способные связывать и переносить O2 и CO2 (см. Гемоглобин). У насекомых O2 поступает в ткани из системы воздухоносных трубочек — трахей (См. Трахеи). У водных животных, использующих растворённый в воде O2, органами Д. служат Жабры, снабжённые богатой сетью кровеносных сосудов. В этом случае O2, растворённый в воде, диффундирует в кровь, циркулирующую в сосудах жаберных щелей. У многих рыб значительную роль играет кишечное Д., при котором воздух заглатывается и O2 поступает в кровь через кровеносные сосуды кишечника; некоторую роль в Д. рыб играет также плавательный пузырь; у многих обитающих в воде животных обмен газов (главным образом СО2) происходит и через кожу. У сухопутных животных внешнее Д. обеспечивается преимущественно лёгкими (См. Лёгкие). У земноводных и многих др. животных наряду с этим функционирует кожное Д. У птиц существенное значение имеют сообщающиеся с лёгкими Воздушные мешки, которые изменяются в объёме при летательных движениях и облегчают Д. в полёте. У земноводных и пресмыкающихся воздух в лёгкие нагнетается движениями мышц дна рта. У птиц, млекопитающих и человека внешнее Д. обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (главным образом диафрагмы и межрёберных мышц), координируемой нервной системой. При сокращении этих мышц объём грудной клетки увеличивается и происходит растяжение находящихся в ней лёгких; поэтому возникает разность между атмосферным и внутрилёгочным давлением и воздух поступает в лёгкие (вдох). Выдох может быть пассивным — за счёт спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ней и лёгких; активный выдох обусловлен сокращением некоторых групп мышц. Количество воздуха, поступающее в легкие за 1 вдох, называется дыхательным объёмом (см. Лёгочные объёмы).
         При Д. дыхательная мускулатура преодолевает эластичное сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой лёгких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, значительно снижается под влиянием поверхностно активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия; поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширяются. Чем выше эластичное сопротивление, тем труднее растягиваются грудная клетка и лёгкие; при глубоком Д. работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Неэластичное сопротивление Д. обусловлено главным образом трением воздуха при его движении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время Д. и от его характера. При спокойном Д. поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках воздухоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или сужения. С увеличением скорости потока (при форсированном Д.) турбулентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая разность давлений, а следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы лёгочных альвеол происходит неравномерно; такая разница в вентиляции особенно значительна при лёгочных заболеваниях.
         Количество воздуха, вентилирующее лёгкие в 1 мин, называется минутным объёмом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объёма на частоту Д. (число дыхательных движений в 1 мин, равное у человека примерно 15—18) и составляет у взрослого человека в покое 5—8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в обмене газов между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объёмом альвеолярной вентиляции; остальная часть МОД используется для «промывания» так называемого мёртвого, или вредного, пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохраняется наружный воздух, заполнивший его в конце предшествовавшего вдоха (объём мёртвого пространства около 160 мл). Вентиляция альвеол обеспечивает постоянство состава альвеолярного воздуха (См. Альвеолярный воздух). Парциальное давление O2(pO2) и CO2 (pCO2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и составляет для О2 около 13 кн/м2 (100 мм рт. cт.) и для СО2 около 5,4 кн/м2 (40 мм рт. ст.).
         Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры лёгких, осуществляется через альвеоло-капиллярную мембрану, общая поверхность которой очень велика (у человека около 90 м2). Диффузия O2 в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений O2 в альвеолярном воздухе и в венозной крови (8—9 кн/м2, или 60—70 мм рт. ст.). CO2, приносимый кровью из тканей в связанной форме (бикарбонаты, соли угольной кислоты и карбгемоглобин), освобождается в капиллярах лёгких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в альвеолы; разность pCO2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 7 мм рт. ст. Способность альвеолярной стенки пропускать O2 и CO2, так называемая диффузионная способность лёгких, очень велика: в покое она составляет в 1 мин примерно 30 мл O2 на 1 мм разности pO2 между альвеолярным воздухом и кровью; для CO2 эта величина во много раз больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из лёгких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воздухе. Переход O2 в ткани и удаление из них CO2 также происходят путём диффузии, т.к. pO2 в тканевой жидкости 2,7—5,4 кн/м2 (20—40 мм рт. ст.), а в клетках ещё ниже, а pCO2 в клетках может достигать 60 мм рт. cт. (см. рис.).
         Потребление O2 клетками и тканями и образование ими CO2, что составляет сущность тканевого, или клеточного, Д., — одна из основных форм диссимиляции (См. Диссимиляция), осуществляющейся у животных и растений в принципе одинаково. Высокое потребление O2 характерно для тканей почек, коры больших полушарий головного мозга, сердца. В результате окислительно-восстановительных реакций (См. Окислительно-восстановительные реакции) тканевого Д. освобождается энергия, расходуемая на все жизненные проявления. Процесс этот осуществляется в митохондриях (См. Митохондрии) и складывается из дегидрирования субстратов Д. — углеводов и продуктов их расщепления, жиров и жирных кислот, аминокислот и продуктов их дезаминирования. Субстраты Д. поглощают O2 и служат источником CO2 (отношение —
         0156684104.tif
        называется дыхательным коэффициентом (См. Дыхательный коэффициент)). Энергия, освобождающаяся при окислении органических веществ, не используется тканями непосредственно, т.к. около 70% её расходуется на образование АТФ — одной из аденозинфосфорных кислот (См. Аденозинфосфорные кислоты), последующее ферментативное расщепление которой обеспечивает энергетические потребности тканей, органов и организма в целом (см. Окисление биологическое, Окислительное фосфорилирование). Т. о., с биохимической точки зрения Д. — это превращение энергии углеводов и др. веществ в энергию макроэргических фосфатных связей.
         Постоянство pO2 и pCO2 в альвеолярном воздухе, а стало быть, и в артериальной крови может поддерживаться лишь при условии, если альвеолярная вентиляция соответствует скорости потребления организмом O2 и образования CO2, т. е. уровню обмена веществ. Это условие обеспечивается благодаря совершенным механизмам регуляции Д. Управление частотой и глубиной Д. осуществляется рефлекторным путём. Так, повышение pCO2 и снижение pO2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови возбуждают хеморецепторы синокаротидной и кардиоаортальной зон, что приводит к возбуждению дыхательного центра (См. Дыхательный центр) и увеличению МОД. Согласно классическим представлениям, повышение pCO2 в артериальной крови, омывающей дыхательный центр, также возбуждает его и вызывает увеличение МОД. Т. о., регуляция Д. по отклонению pO2 и pCO2 в артериальной крови, осуществляемая по типу обратной связи, обеспечивает оптимальный МОД. Однако в ряде случаев, например при мышечной работе, МОД увеличивается до наступления в обмене веществ сдвигов, которые приводят к изменениям в газовом составе крови. Это усиление вентиляции обусловлено сигналами, поступающими в дыхательный центр от рецепторов двигательного аппарата, двигательной зоны коры больших полушарий мозга, а также условными рефлексами (См. Условные рефлексы) на различные сигналы, связанные с привычной работой и её обстановкой. Т. о., управление Д. осуществляется сложной самообучающейся системой не только по принципу регулирования по отклонению, но и по сигналам, предупреждающим о возможных отклонениях. Смена вдоха и выдоха обеспечивается системой взаимодополняющих механизмов. Во время вдоха в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов поступают импульсы от рецепторов растяжения, находящихся в лёгких. При достижении лёгкими определённого объёма эта импульсация тормозит клетки дыхательного центра, возбуждение которых вызывает вдох. При выключении нервных путей, обеспечивающих поступление импульсов в дыхательный центр, ритмичность Д. сохраняется благодаря автоматизму центра, однако характер ритма резко отличается от нормального. При нарушениях Д. и механизмов его регуляции возникают изменения газового состава крови (см. Гипоксия).
         Методы исследования Д. разнообразны. В физиологии труда и спорта, клинической медицине широко применяют регистрацию глубины и частоты дыхательных движений, измерения газового состава выдыхаемого воздуха, артериальной крови, плеврального и альвеолярного давления. См. также Газообмен.
         Лит.: Сеченов И. М., Избр. труды, М., 1935; Холден Дж. и Пристли Дж., Дыхание, пер. с англ., М.—Л., 1937; Маршак М. Е., Регуляция дыхания у человека, М., 1961; Физиология человека, М., 1966; Comroe J. Н., Physiology of respiration, Chi., 1966; Dejours P., Respiration, Oxf., 1966.
         Л. Л. Шик.
         Д. растений. Д. присуще всем органам, тканям и клеткам растения. Об интенсивности Д. можно судить, измеряя количество выделяемого тканью CO2 либо поглощаемого ею O2. Более интенсивно дышат молодые, быстро растущие органы и ткани растений. Наиболее активно Д. репродуктивных органов (См. Репродуктивные органы), затем листьев; слабее Д. стеблей и корней. Теневыносливые растения дышат слабее светолюбивых. Для высокогорных растений, адаптированных к пониженному парциальному давлению O2, характерна повышенная интенсивность Д. Очень активно Д. плесневых грибов, бактерий. Д. усиливается с повышением температуры (на каждые 10°С — примерно в 2—3 раза), прекращаясь при 45—50°С. В тканях зимующих органов растений (почки лиственных деревьев, иглы хвойных) Д. продолжается (с резко сниженной интенсивностью) и при значительных морозах. Д. стимулируют механические и химические раздражения (поранения, некоторые яды, наркотики и т.п.). Закономерно изменяется Д. в ходе развития растения и его органов. Сухие (покоящиеся) семена дышат очень слабо; при набухании и последующем прорастании семян Д. усиливается в сотни и тысячи раз. С окончанием периода активного роста растений Д. их тканей ослабевает, что связано с процессом старения протоплазмы. При созревании семян, плодов интенсивность Д. уменьшается.
         Согласно теории советского биохимика А. Н. Баха, процесс Д., т. е. окисление углеводов, жиров, белков, осуществляется при помощи окислительной системы клетки в два этапа: 1) активирование O2 воздуха путём его присоединения к содержащимся в живой клетке ненасыщенным, способным самопроизвольно окисляться соединениям (оксигеназам) с образованием перекисей; 2) активирование последних с освобождением атомарного кислорода, способного окислять трудно окисляемые органические вещества. По теории дегидрирования русского ботаника В. И. Палладина, важнейшее звено Д. — активация водорода субстрата, осуществляемая дегидрогеназами (См. Дегидрогеназы). Обязательный участник сложной цепи процессов Д. — вода, водород которой вместе с водородом субстрата используется для восстановления самоокисляющихся соединений — так называемых дыхательных пигментов. CO2, выделяющийся при Д., образуется без участия кислорода воздуха, т. е. анаэробно. Кислород воздуха идёт на окисление дыхательных хромогенов, превращающихся при этом в дыхательные пигменты. Дальнейшее развитие теория Д. получила в исследованиях советского ботаника С. П. Костычева, согласно которым первые этапы аэробного Д. аналогичны процессам, свойственным анаэробам. Превращения образующегося при этом промежуточного продукта могут идти с участием кислорода, что свойственно аэробам. У анаэробов же эти превращения идут без участия молекулярного кислорода. По современным представлениям, процесс окисления, который составляет химическую основу Д., заключается в потере веществом электрона. Способность присоединять или отдавать электроны зависит от величины окислительного потенциала соединения. Кислород обладает самым высоким окислительным потенциалом и, следовательно, максимальной способностью присоединять электроны. Однако потенциал кислорода сильно отличается от потенциала дыхательного субстрата. Поэтому роль промежуточных переносчиков электронов от дыхательного субстрата к кислороду выполняют специфические соединения. Попеременно окисляясь и восстанавливаясь, они образуют систему переноса электронов. Присоединив к себе электрон от менее окисленного компонента, такой переносчик восстанавливается и, отдавая его следующему компоненту с более высоким потенциалом, окисляется. Так электрон передаётся от одного звена дыхательной цепи к другому и, в конце концов, кислороду. Таков заключительный этап Д.
         Все эти процессы (активация кислорода, водорода, перенос электрона по цепи на кислород) осуществляются главным образом в митохондриях благодаря разветвлённой системе окислительно-восстановительных ферментов (см. Цитохромы). По пути следования к кислороду электроны, мобилизуемые первоначально от молекулы органического вещества, постепенно отдают заключённую в них энергию, которую клетка запасает в форме химических соединений, главным образом АТФ.
         Благодаря совершенным механизмам запасания и использования энергии процессы энергообмена в клетке идут с очень высоким кпд, пока недостижимым в технике. Биологическая роль Д. не исчерпывается использованием энергии, заключённой в окисляемой органической молекуле. В ходе окислительных превращений органических веществ образуются активные промежуточные соединения — метаболиты, которые живая клетка использует для синтеза специфических составных частей своей протоплазмы, образования ферментов и др. Всем этим определяется центральное место, занимаемое Д. в комплексе процессов обмена веществ живой клетки. В Д. скрещиваются и увязываются процессы обмена белков, нуклеиновых кислот, углеводов, жиров и др. компонентов протоплазмы.
         Лит.: Костычев С. П., Физиология растений, 3 изд., т. 1, М.—Л., 1937; Бах А. Н., Собр. трудов по химии и биохимии, М., 1950; Таусон В. О., Основные положения растительной биоэнергетики, М.—Л., 1950; Джеймс В. О., Дыхание растений, пер. с англ., М., 1956; Палладин В. И., Избр. труды, М., 1960; Михлин Д. М., Биохимия клеточного дыхания, М., 1960; Сент-Дьердьи А., Биоэнергетика, пер. с англ., М., 1960; Рубин Б. А., Ладыгина М. Е., Энзимология и биология дыхания растений, М., 1966; Рэкер Э., Биоэнергетические механизмы, пер. с англ., М., 1967; Рубин Б. А., Курс физиологии растений, 3 изд., М., 1971; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, М., 1971.
         Б. А. Рубин.
         0278257569.tif
        Рис. к ст. Дыхание.

Современная Энциклопедия

ДЫХАНИЕ, совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление диоксида углерода (внешнее дыхание), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (так называемое клеточное или тканевое дыхание). У многоклеточных животных (и человека) внешнее дыхание осуществляется специальными органами дыхания - легкими, жабрами и др.

Мультимедийная энциклопедия

Обычно дыхание ассоциируется с вдохом и выдохом, т.е. дыхательными движениями, необходимыми для вентиляции легких у наземных позвоночных. Однако у большинства организмов ни этих движений, ни самих легких нет, поэтому более общее определение должно по крайней мере включать жизненно важный газообмен организма со средой - поглощение из нее кислорода (O2) и выделение диоксида углерода (углекислого газа, CO2). Но точнее всего называть дыханием процесс, происходящий на молекулярном уровне, - окисление клеткой питательных веществ с высвобождением энергии, запасаемой в химических связях аденозинтрифосфата (АТФ) и частично рассеиваемой при этом в форме тепла (см. <<МЕТАБОЛИЗМ>>). Физиология дыхания изучает в основном механизмы именно газообмена, т.е. поглощения кислорода и выделения углекислого газа через дыхательные поверхности, например в легких, а клеточным дыханием занимается биохимия. Окислением называется процесс потери атомом или молекулой электрона. Обратная реакция, т.е. присоединение электрона, определяется как восстановление. Электроны, теряемые в ходе окисления их "донором", присоединяются к "акцептору", восстанавливая его, поэтому в любом случае правильнее говорить об окислительно-восстановительных реакциях. Акцептор должен обладать высоким сродством к электронам. Таким свойством обладает кислород, который и выступает в роли окислителя питательных веществ, или, точнее, "дыхательных субстратов", у большинства организмов, хотя в принципе его может заменить другое вещество, например сульфат или нитрат у ряда бактерий. Атом водорода состоит из протона и электрона, поэтому в биологических системах окисление часто подразумевает потерю этого атома (с электроном), а восстановление - его присоединение. Основатель современной химии Антуан Лавуазье (1743-1794) первым понял, что принципиальных различий между окислением углеводов в клетке и горением дров в печке нет. В обоих случаях органические вещества разрушаются при участии кислорода до углекислого газа и воды с выделением энергии. В клетке окисление идет поэтапно и строго контролируется, поэтому часть энергии не выделяется сразу в виде тепла, а запасается в форме молекул АТФ, которые затем организм использует в качестве топлива для самых разнообразных процессов, включая перенос ионов через мембраны, сокращение мышц, деление клетки, синтез жизненно важных веществ и т.п. Клеточное дыхание включает в себя последовательность биохимических реакций, объединяемых в т.н. "метаболические пути", например гликолиз, окисление пировиноградной кислоты, цикл трикарбоновых кислот, электронтранспортную цепь и др. Гликолиз протекает в цитозоле, т.е. жидкой внутренней среде клетки, не оформленной в определенные структуры. Другие названные выше реакции происходят у всех эукариот внутри митохондрий. Это микроскопические, окруженные мембранами, способные к самовоспроизведению тельца, плавающие в цитозоле и обычно называемые энергетическими станциями клетки. Полное окисление глюкозы до диоксида углерода приводит к образованию 32 молекул АТФ. Превращение глюкозы в две молекулы пирувата дает только две из этих 32 молекул АТФ и не требует участия молекулярного кислорода. Остальная часть АТФ может затем образовываться при окислении пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот и в процессе электронов по электронтранспортной цепи - уже с использованием кислорода. В отсутствие кислорода пировиноградная кислота может восстанавливаться до молочной или ацетальдегида, а последний - превращаться в этанол с выделением углекислого газа, например при брожении. Молочная кислота образуется при дефиците кислорода в тканях большинства животных, а этанол дают некоторые рыбы, но главным образом бактерии и дрожжи. Расщепление углеводов (глюкозы) с образованием этих веществ нередко называют анаэробным дыханием. Присутствие кислорода подавляет его в большинстве клеток - в таких условиях пировиноградная кислота окисляется дальше. Это явление - ингибирование кислородом анаэробного использования глюкозы (при этом эффективность использования глюкозы обычно возрастает, поскольку одна ее молекула начинает давать больше АТФ) - называется эффектом Пастера в честь французского химика и биолога, основателя бактериологии Луи Пастера (1822-1895). Дыхательный коэффициент (ДК) - это отношение объема CO2, выделенного организмом, к объему поглощенного им за то же время O2. При метаболизации, т.е. расщеплении в процессе клеточного дыхания, жиров, углеводов и белков ДК составляет соответственно 0,7, 1,0 и 0,8 (различия обусловлены разным соотношением атомов углерода и кислорода в молекулах этих трех классов соединений). Воды, образующейся при обмене веществ (0,4-1 мл H2O на 1 г метаболизированной пищи), обычно недостаточно для возмещения ее потерь организмом, но это основное ее количество, используемое некоторыми обитающими в пустынях зверьками и птицами, а также морскими млекопитающими, которые неспособны напиться соленой водой, поскольку их организм не в состоянии затем выделить поступившую вместе с ней соль. Потребление кислорода обычно соответствует его немедленному использованию, так как возможности его запасания организмом весьма невелики. Диоксид углерода, напротив, накапливается в довольно больших количествах, поэтому его выделение может отражать как мгновенную продукцию, так и изменение внутренних запасов. Однако обычно принимают, что все выделяемое количество CO2 образовалось непосредственно в данный момент. Близость ДК к единице означает, что практически все молекулы O2, поглощаемые организмом из окружающей среды, используются для дыхания и дают такое же число выделяемых в среду молекул CO2. У очень мелких животных (диаметром менее 0,5 мм) перенос O2 от поверхности тела к митохондриям внутри клеток и CO2 в обратном направлении происходит путем простой диффузии. Однако скорость ее очень низка, поэтому с увеличением размеров тела эволюционировали и механизмы транспорта газов внутри организма. У большинства видов для этого используется циркуляторная (кровеносная) система, а у насекомых и некоторых других членистоногих и близких к ним форм - трахейная. Скорость диффузии газов в воздухе в 10 000 раз выше, чем в тканях; на этом основана работа трахейной системы, которая устраняет необходимость в переносе O2 и CO2 кровью. Трахеи представляют собой тонкостенные заполненные воздухом трубочки, сеть которых пронизывает все тело и обеспечивает быструю диффузию газов между внешней средой и клетками. У некоторых крупных и очень активных насекомых трахейная система вентилируется с помощью мышечных сокращений. Трахейнодышащие животные обладают и циркуляторной системой, заполненной т.н. гемолимфой, однако в транспорте газов она практически не участвует, выполняя другие функции, в частности перенос растворенных питательных веществ, гормонов и конечных продуктов обмена веществ. Транспорт O2 и CO2 между внешней средой и клетками тканей у животных, использующих для этого кровеносную систему, можно разделить на несколько этапов: (1) вентиляция (омывание) дыхательной поверхности воздухом или водой; (2) диффузия O2 и CO2 через дыхательную поверхность (в противоположных направлениях); (3) перенос кровью O2 от дыхательной поверхности к тканям и CO2 в обратном направлении; (4) диффузия O2 и CO2 между кровью и тканями через стенки капилляров (в противоположных направлениях). По мере увеличения в ходе эволюции размеров животных их газообмен с внешней средой интенсифицируется путем развития специальных дыхательных поверхностей, характеризующихся не только большой площадью, но и малой толщиной барьера между кровью и внешней средой, что облегчает диффузию газов. Вентиляция, т.е. активное поддержание с внешней стороны дыхательной поверхности потока воздуха или воды, обеспечивает разницу (градиент) концентраций дыхательных газов внутри и вне организма, ускоряющую диффузию. Строение дыхательной поверхности и механизм вентиляции зависят от природы окружающей среды. Для дыхания воздухом используются легкие, в которые ритмично нагнетается воздух (вдох) с последующим выталкиванием наружу образовавшейся в них газовой смеси (выдох). Тонкие дыхательные мембраны легких находятся внутри тела: это защищает их от повреждений, одновременно позволяя регулировать связанные с вентиляцией потери организмом воды (в виде пара) и тепла. Газообмен в водной среде происходит через жабры; они омываются однонаправленным потоком воды непрерывно. Последнее связано с тем, что вода гораздо плотнее воздуха, концентрация O2 в ней намного ниже, а диффузия газов гораздо медленнее. В таких условиях периодически заполняемая и опорожняемая структура типа легких потребовала бы для обеспечения достаточной скорости газообмена слишком много энергии и места. Перфузия дыхательной поверхности, т.е. омывание ее кровью, уносит диффундировавший O2 к другим частям тела, а от них приносит к этой поверхности образовавшийся в тканях CO2. Транспорт газов кровью происходит по механизму т.н. объемного потока, т.е. за счет движения текучей среды, а не молекулярной диффузии. Количество переносимых в единицу времени O2 и CO2 увеличивается благодаря присутствию в крови дыхательного пигмента (например, гемоглобина), который повышает концентрацию в ней O2 (кислородную емкость крови) в 30 - 100 раз, способствуя поглощению его в легких и высвобождению в тканях, а одновременно и движению в противоположном направлении CO2. Дыхательные пигменты - это сложные белки, содержащие в своем составе ионы металлов. Молекула гемоглобина состоит из белка глобина и четырех железосодержащих гемовых групп. Кислород обратимо связывается с двухвалентным ионом железа этой группы, превращая гемоглобин в т.н. оксигенированную форму - оксигемоглобин, имеющий ярко-красный цвет. Не связанный с кислородом гемоглобин обозначают как дезоксигемоглобин; его цвет темно-бордовый. Оксид углерода (угарный газ, CO) даже при очень низких концентрациях практически необратимо соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Поскольку карбоксигемоглобин уже не способен оксигенироваться, происходит снижение кислородной емкости крови. В результате вдыхание угарного газа приводит к асфиксии из-за нехватки кислорода в организме. Именно поэтому CO, образующийся при неполном сгорании топлива, например в двигателе автомобиля, чрезвычайно токсичен. Кислород, поступивший в кровь в легких или жабрах, должен быть отдан тканям. Потребление O2 митохондриями приводит к тому, что в клетках его всегда очень мало; это создает большой градиент его концентраций между кровью и тканями, обеспечивающий поступление в них O2. И напротив, CO2 непрерывно образуется тканями, поэтому его концентрация в них выше, чем в крови, так что перенос CO2 происходит в обратном направлении. Диоксид углерода, соединяясь с водой (гидратируясь), дает угольную кислоту ( H2 CO3), молекула которой диссоциирует на ион бикарбоната ( HCO3-) и протон ( H+). Следовательно, повышение концентрации CO2 в растворе ведет к снижению pH (этот показатель - отрицательный логарифм концентрации H+). Основная часть поступающего в кровь CO2 растворяется, снижая ее pH, а небольшая его доля обратимо связывается с аминогруппами белковой части гемоглобина, образуя карбаминогемоглобин (карбогемоглобин). Падение pH среды и присоединение CO2 уменьшают сродство гемоглобина к O2, что способствует высвобождению последнего в раствор (плазму крови) и поступлению оттуда в окружающие ткани. Обратная картина наблюдается при удалении из крови CO2 около дыхательной поверхности. Происходящая здесь оксигенация гемоглобина приводит к высвобождению из его молекулы протонов, что подавляет диссоциацию угольной кислоты на ионы и ведет к ее разложению на воду и диоксид углерода; последний удаляется из организма через дыхательную поверхность. В тканях же стимулируется обратный процесс: дезоксигенация гемоглобина (потеря им кислорода) способствует гидратации CO2 и поступлению его в кровь. Гемоглобин содержится в эритроцитах вместе с ферментом карбоангидразой, который катализирует процессы гидратации и дегидратации CO2, ускоряя их примерно в 10 000 раз. В результате основная часть бикарбоната образуется и распадается внутри эритроцитов. Повышение или понижение в них концентрации бикарбоната в ходе этих реакций компенсируется его переносом через клеточную мембрану, происходящим в обмен на ионы хлора, - они перемещаются в противоположном направлении. Такой встречный транспорт (антипорт) обеспечивается у большинства позвоночных высоким содержанием в мембране эритроцитов белкового переносчика анионов. Благодаря тому, что карбоангидраза и гемоглобин заключены в эритроцитах, колебания концентрации протонов при гидратации CO2/дегидратации угольной кислоты, локализованные внутри этих клеток, оказывают максимальное воздействие на сродство гемоглобина к O2, т.е. ослабляют их связь, способствуя высвобождению O2, при росте концентрации свободного CO2 (в бедных кислородом тканях) и наоборот. Таким образом обеспечивается тесная взаимозависимость (сопряжение) переноса O2 и CO2, осуществляемого кровью. Дыхательный пигмент беспозвоночных - сложный белок гемоцианин - содержит не железо, а медь и находится не в клетках крови, а растворен в плазме. В оксигенированной форме он ярко-голубой, в дезоксигенированной - бесцветный. У животных, использующих гемоцианин в качестве дыхательного пигмента, перенос O2 кровью не так тесно сопряжен с транспортом CO2, как у позвоночных, гемоглобин которых находится в эритроцитах вместе с карбоангидразой. Скорость переноса газов через дыхательную поверхность зависит от т.н. вентиляционно-перфузионного отношения (соотношения интенсивностей вентиляции и перфузии этой поверхности), а также от абсолютных минутных значений объема вентиляции и сердечного выброса. Вентиляционно- перфузионное отношение регулируется организмом таким образом, чтобы скорость газообмена соответствовала потребностям тканей. Системы этой регуляции лучше всего изучены у млекопитающих. Центральный генератор ритма, расположенный в стволе головного мозга, поддерживает ритм дыхания и стимулирует центральную интегративную область - дыхательный центр в продолговатом мозге. В состав этого центра входят инспираторные нейроны, активирующие мотонейроны, ответственные за вдох, и экспираторные нейроны, которые также посредством соответствующих мотонейронов вызывают выдох. Дыхательный центр получает информацию от нескольких типов механо- и хеморецепторов, включая рецепторы растяжения легочной ткани, реагирующие на раздувание легких, и расположенные в области разветвления сонных артерий каротидные тельца, реагирующие на повышение концентрации CO2 и понижение концентрации O2 в артериальной крови. Кроме того, этот центр активируется стимулами, которые поступают от рецепторов, воспринимающих уровень CO2/pH и расположенных здесь же в продолговатом мозгу. В ответ на поступившую информацию дыхательный центр корректирует вентиляцию (внешнее дыхание) таким образом, чтобы интенсивность газообмена соответствовала метаболическим потребностям организма. Артериальные хеморецепторы (воспринимающие изменение химического состава крови), барорецепторы (воспринимающие изменение кровяного давления) и другие сенсорные окончания посылают информацию в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, где она интегрируется с сигналами из дыхательного центра. В результате обеспечивается согласованная реакция кровеносной и дыхательной систем на изменившиеся потребности животного, например при тяжелой физической нагрузке. Капиллярный кровоток модулируется в соответствии с необходимым тканям уровнем газообмена: чем активнее работает орган, тем интенсивнее в нем кровоток. Капиллярный кровоток регулируется нервами, которые управляют гладкими мышцами в стенках артериол, ведущих к данной капиллярной сети. Изменения состава крови и внеклеточной жидкости в зоне, обслуживаемой этой сетью, тоже могут вызывать сужение либо расширение артериол, влияя таким образом на количество притекающей крови и адаптируя его к потребностям тканей. Такой местный сосудосуживающий или сосудорасширяющий эффект вызывают колебания уровней CO2 и O2, а также выделение сосудистым эндотелием (внутренней клеточной выстилкой кровеносных сосудов) оксида азота, эндотелинов и простациклина. Для поддержания нормальных функций организма животные должны регулировать pH жидкостей тела. На этот показатель влияет содержание в них CO2, дающего в растворе угольную кислоту. В условиях непрерывно идущего подкисления внутренней среды, т.е. образования протонов ( H+), для сохранения оптимального уровня pH необходимо их удаление из организма. На скорость подкисления обычно влияют особенности рациона; кроме того, у животных, обитающих в водах с кислой реакцией, протоны могут проникать в организм из окружающей среды непосредственно через поверхность тела. Запас CO2 в организме часто довольно велик, причем виды, дышащие атмосферным воздухом (в отличие от водных форм), способны его регулировать путем изменения интенсивности вентиляции. Они удаляют избыток кислоты, выделяя CO2 через легкие, а также в составе мочи. Водные животные регулируют pH, выделяя протоны не только жабрами и с мочой, но и всей поверхностью тела. См. также <<ДЫХАНИЯ ОРГАНЫ>>. ЛИТЕРАТУРА Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных, т. 2. М., 1992

Медицинская энциклопедия

I
Дыхание (respiratio)
совокупность процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного воздуха в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках освобождается энергия, идущая на обеспечение жизнедеятельности организма (см. <<Обмен веществ и энергии>>). Нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечных продуктов метаболизма, к числу которых относится углекислый газ.
Различают внешнее Д., транспорт газов кровью (см. <<Газообмен>>) и тканевое дыхание (см. <<Дыхание тканевое>>). Внешнее Д. — это совокупность процессов газообмена, осуществляемых с помощью дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата и системной регуляции, обеспечивающей вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолярно-капиллярные мембраны. Во внешнем Д. выделяют две стадии: конвекционный транспорт газов в альвеолы (вентиляция); диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров кислорода и в обратном направлении углекислого газа.
Вентиляция альвеол происходит благодаря чередованию вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). При вдохе в альвеолы поступает насыщенный кислородом атмосферный воздух, а при выдохе в окружающую среду удаляется воздух, бедный кислородом и богатый углекислым газом. Передвижение воздуха во время вдоха и выдоха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением размеров грудной клетки за счет сокращения дыхательных мышц (см. <<Дыхательная система>>).
В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном Д. преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной типы Д. Прежде считали, что у женщин преобладает грудной тип Д., у мужчин — брюшной. Однако тип Д. в большей степени зависит от возраста (с возрастом уменьшается подвижность грудной клетки) и профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом, преобладает брюшной тип дыхания).
Легкие (<<Лёгкие>>) окружены герметически замкнутой плевральной полостью, в которой содержится 1—5 мл серозной жидкости, распределенной по легочной поверхности тонким слоем (толщина этого слоя 5—10 мкм). Благодаря этому висцеральный и париетальный листки плевры (<<Плевра>>) способны скользить относительно друг друга, что позволяет легким следовать за изменениями формы грудной клетки, не деформируясь.
Объем легких определяется силой PL, которая равна разности между давлением в альвеолах РА и внутриплевральным (внутригрудным) давлением Ppl?RL = РА — Ppl. В нормальных условиях легкие всегда растянуты. На их поверхности создается некоторое напряжение, обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол. Эти силы обеспечивают отрицательное давление в плевральной полости (по отношению к давлению в альвеолах). Поэтому Ppl, численно равно эластической тяге легких EL. В конце выдоха внутриплевральное давление ниже атмосферного на 3—5 см вод. ст. (0,3—0,5 кПа), а на высоте вдоха — на 6—8 см вод. ст. (0,6—0,8 кПа).
Изменения внутриплеврального давления можно регистрировать с помощью пищеводного зонда, т. к. давление в полости пищевода достаточно точно воспроизводит изменения внутриплеврального давления.
При спокойном Д. в течение одного вдоха в легкие поступает 400—500 мл воздуха (дыхательный объем — ДО), а при максимально глубоком вдохе — еще примерно 1500 мл воздуха (резервный, или дополнительный, объем вдоха — РОвд.). После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть примерно 1500 мл воздуха (резервный объем выдоха — РОвыд.), такое же количество воздуха остается в легких после максимального выдоха (остаточный объем легких — ООЛ). Объем воздуха в легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ), которая представляет собой сумму показателей РОвыд. и ООЛ. Наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха, — это жизненная емкость легких (<<Жизненная ёмкость лёгких>>), которая является суммой величин показателей ДО, РОвд., РОвыд. и в среднем равна 3500 мл. Общая емкость легких (ОЕЛ), т.е. количество воздуха, содержащееся на высоте максимального вдоха, равна сумме показателей жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и ООЛ.
Из числа указанных показателей наибольшее практическое значение имеют ДО, ЖЕЛ и ФОЕ. Величина ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% меньше, чем у мужчин. Благодаря функциональной остаточной емкости поддерживается постоянство содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе независимо от дыхательных движений. Поскольку ФОЕ в несколько раз больше ДО, изменение состава альвеолярного воздуха при вдохе относительно невелико. В среднем ФОЕ у людей молодого возраста составляет 2,4 л, а в пожилом возрасте — 3,4 л. У женщин ФОЕ примерно на 25% меньше, чем у мужчин.
Минутный объем дыхания (МОД) — объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха за 1 мин — рассчитывается путем умножения величины дыхательного объема на частоту дыхания. В покое МОД равен 6—9 л. Максимальная вентиляция легких колеблется в диапазоне 80—90 л/мин, достигая у тренированных лиц 170 л/мин.
При условии нормальной функции легких только около 2/3 каждого дыхательного объема достигают альвеол, снабжаемых смешанной венозной кровью, и т.о. принимают участие в газообмене. Этот объем составляет так называемую эффективную, или альвеолярную, вентиляцию. Остающаяся треть, не участвующая в газообмене, — мертвое, или вредное, пространство. Оно включает анатомическое мертвое пространство (объем газа, который вентилирует воздухоносные пути) и альвеолярное мертвое пространство (объем газа, который можно рассматривать как не принимающий участие в газообмене на альвеолярном уровне).
Объем анатомического мертвого пространства зависит от размеров легких и составляет примерно 2,22 мл на 1 кг массы тела. В клинической практике объем анатомического мертвого пространства у взрослого человека принято считать равным 150 мл. Альвеолярное мертвое пространство не имеет четких анатомических границ. У здорового человека в положении лежа на спине анатомическое и альвеолярное мертвое пространство почти равны, при этом альвеолярное мертвое пространство минимально мало. В вертикальном положении, когда в высоко расположенные альвеолы не поступает воздух, оно может возрастать на 60—80 мл. При тяжелых заболеваниях легких с выраженным несоответствием между легочной вентиляцией и кровоснабжением альвеол альвеолярное мертвое пространство может увеличиваться на 100—120 мл.
Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией. Именно от этой величины зависит поддержание газового состава альвеолярного воздуха. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание.
Состав альвеолярного воздуха на относительно постоянном уровне поддерживают механизмы регуляции внешнего Д. Недостаточная вентиляция легких (гиповентиляция) ведет к увеличению в крови напряжения углекислоты (гиперкапния) и уменьшению напряжения кислорода (гипоксемия). Следствием этих изменений является увеличение вентиляции легких (гипервентиляция) за счет как увеличения глубины Д. (гиперпноэ), так и возрастания частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Избыток вентиляции легких ведет к снижению напряжения углекислоты в крови (гипокапния) и повышению напряжения кислорода (гипероксия). В результате дыхательные движения ослабевают (брадипноэ) или временно прекращаются (апноэ). Особыми типами вентиляции легких являются диспноэ — одышка, сопровождающаяся неприятным субъективным ощущением недостаточности или затруднения Д., и ортопноэ — выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате левожелудочковой сердечной недостаточности.
На вентиляцию легких влияют многие неспецифические факторы. К ним относятся прежде всего колебания температуры окружающей среды. Сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению дыхательного центра. Кроме того, Д. зависит от изменений температуры тела: как ее повышение (при лихорадочном состоянии), так и незначительное понижение (умеренная гипотермия) сопровождаются увеличением вентиляции легких. Резкое охлаждение (глубокая гипотермия) приводит к угнетению дыхательного центра. К неспецифическим факторам, влияющим на Д., относится также боль.
Величина минутного объема дыхания зависит от напряжения углекислого газа в артериальной крови и цереброспинальной жидкости. Напряжение углекислого газа воспринимается периферическими и центральными хеморецепторами. Периферические рецепторы локализуются в параганглиях каротидных синусов, расположенных у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную (каротидные тельца), и параганглиях дуги аорты (аортальные тельца). Хеморецепторы, находящиеся в этих образованиях, возбуждаются при повышении напряжения углекислого газа, уменьшении рН и снижении напряжения кислорода в артериальной крови.
Центральные хеморецепторы, настроенные на содержание в крови СО2 и ионов Н+, расположены преимущественно на вентральной поверхности продолговатого мозга. Импульсация от хеморецепторов обеспечивает быстрые реакции дыхательного центра. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.
Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц. Именно импульсы от механорецепторов легких, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам, определяют рефлекторную зависимость частоты и глубины Д. от объема легких (рефлексы Брейера и Геринга). У животных после перерезки блуждающих нервов Д. не прекращается, но становится реже и глубже. Жизненно важная функция Д. возможна лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха и регулируется сложным нервным механизмом.
Газовую смесь в альвеолах, участвующую в газообмене, называют альвеолярным воздухом, или альвеолярной смесью газов. Содержание в ней различных газов относительно постоянно, что обеспечивает заключительный этап внешнего Д. — переход из альвеол в кровь легочных капилляров кислорода и в обратном направлении углекислого газа. Этот процесс представляет собой диффузию, движущей силой его является градиент парциальных давлений кислорода и углекислого газа (см. <<Газообмен>>).
У новорожденных (<<Новорождённый>>) и недоношенных детей (<<Недоношенные дети>>) отмечается выраженная дыхательная аритмия вследствие незрелости дыхательного центра. В периоде новорожденности частота дыхания оставляет 40—60 в минуту, она увеличивается даже при незначительном возбуждении. Вследствие горизонтального положения ребер и слабого развития дыхательных мышц Д. у новорожденных поверхностное, осуществляется во многом за счет диафрагмы. Метеоризм, аэрофагия, гепатолиенальный синдром способны уменьшать альвеолярную вентиляцию.
Чем меньше возраст ребенка, тем уже дыхательные пути: диаметр долевых бронхов новорожденного — 1,5, в 1 год — 3, в 4 года — 3,5 мм у взрослых — 5—6 мм). Давление в плевральной полости у новорожденных также отличается некоторыми особенностями. Через несколько минут после первого вдоха это давление на высоте вдоха составляет — 10 см вод. ст. — 1 кПа). Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным и атмосферным воздухом у новорожденного равно 0. По мере роста организма эластическая тяга легких в конце выдоха постепенно увеличивается. Склонность к обструкции, образованию ателектазов, а также повышенная васкуляризация слизистых оболочек способствуют генерализации воспалительных процессов. Функционально дети первых дней жизни адаптированы к ацидозу и гипоксии. Наличие фетального гемоглобина в крови у новорожденных улучшает связывание кислорода в условиях низкого рН. Отклонения от индивидуальных физиологических норм дети переносят даже несколько лучше, чем взрослые. Однако чем меньше возраст ребенка, тем сильнее воздействие на Д. наркотиков и различных токсических веществ.
При старении организма вследствие изменений костно-мышечного аппарата грудной клетки, воздухоносных путей, легочной паренхимы, сосудов малого круга кровообращения условия легочной вентиляции ухудшаются. Снижается максимальная вентиляция легких — объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при Д. с наиболее возможными частотой и глубиной. В результате увеличения физиологического мертвого пространства уменьшается доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме Д. Снижение эффективности вентиляции связано с нарушением равномерности распределения вдыхаемого воздуха из-за потери легочной тканью эластичности, наличия ателектатических участков, а также нарушения бронхиальной проходимости. Отмечается несовершенство адаптивных механизмов внешнего Д. Так, у лиц пожилого и старческого возраста МОД увеличивается преимущественно за счет частоты, а не глубины Д., максимум респираторных реакций смещается к концу нагрузки, нарушается четкое соотношение между интенсивностью работы и изменением дыхательной функции, удлиняется период восстановления сдвигов, увеличивается кислородный долг.
Для оценки внешнего Д. применяют комплекс функциональных методов исследования, позволяющих измерять легочные объемы, получать качественные и количественные данные о вентиляции легких в покое и при различных нагрузках. Объем вдыхаемого воздуха можно непосредственно измерить методами пирографии и пневмотахографии (<<Пневмотахография>>). Частота и относительная глубина Д., длительность отдельных его фаз (вдоха, выдоха и иногда паузы между ними) могут определяться с помощью пневмографов; запись параметров Д. называется пневмограммой. В клинической практике широкое распространение получили радионуклидный, хроматографический и другие методы, позволяющие с большой точностью количественно оценивать газовый состав крови (см. Легкие (<<Лёгкие>>)).
Патология внешнего дыхания. Основной формой патологии внешнего Д. является <<Дыхательная недостаточность>> — состояние, при котором нормальная интенсивность работы системы внешнего Д. не обеспечивает нормальное парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови.
Эффективность внешнего Д. определяется тремя взаимосвязанными процессами: вентиляцией альвеолярного пространства, адекватным легочным кровотоком (перфузией) и диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Соответственно различают следующие основные категории нарушений внешнего Д.: альвеолярную гипо- и гипервентиляцию, нарушения легочной перфузии, вентиляционно-перфузионных отношений и диффузии. Часто эти нарушения сочетаются.
Альвеолярная гиповентиляция возникает в тех случаях, когда вентиляционный обмен газов в альвеолах оказывается недостаточным, снижаются парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, оттекающей от альвеол. Наряду с этим обычно нарушается выведение из организма углекислого газа. Т.о., первичными сдвигами газового состава крови при альвеолярной гиповентиляции являются артериальная гипоксемия и артериальная гиперкапния. Причинами альвеолярной гиповентиляции могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, нарушение расправления и спадения альвеол, патологические изменения грудной клетки и механические препятствия ее экскурсиям, расстройства деятельности дыхательной мускулатуры и центральной регуляции дыхания.
Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивный тип патологии внешнего Д.) могут отмечаться при западении языка, попадании пищи, рвотных масс и различных инородных тел в трахею и бронхи, закупорке дыхательных путей мокротой, слизью или меконием у новорожденных, а также при воспалении и отеке гортани, обтурации или компрессии верхних дыхательных путей опухолью, абсцессом и др. Проходимость бронхиального дерева резко затрудняется в результате спазма мелких бронхов (например, при бронхиальной астме, обструктивном бронхите). При рестриктивных нарушениях изменяется биомеханика Д., что находит отражение в структуре дыхательного акта с преимущественным затруднением вдоха или выдоха в зависимости от характера и локализации возникшего препятствия.
Уменьшение дыхательной поверхности легких возникает в результате хирургического удаления значительной массы легочной ткани, ее разрушения патологическим процессом (туберкулез, опухоль, деструкция межальвеолярных перегородок) или выключения альвеол из газообмена при их заполнении отечной жидкостью, экссудатом, кровью при легочных кровотечениях или водой при утоплении. Нарушения расправления и спадения альвеол (рестриктивный тип патологии внешнего Д.) могут быть обусловлены внелегочными (пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при асците, метеоризме) и внутрилегочными факторами (изменения растяжимости и эластичности легочной ткани при пневмосклерозе и нарушениях системы сурфактанта). Первичные нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки наблюдаются при ее повреждении, грубой деформации вследствие перенесенных в детском возрасте заболеваний (рахит, туберкулезный спондилит и др.), ригидности связочно-уставного аппарата, а также при механических внешних воздействиях (сдавление тяжелыми предметами, землей при несчастных случаях и катастрофах, одеждой или предметами производственного оснащения и т.п.).
Тяжелые формы гиповентиляции могут возникать при нарушениях дыхательных экскурсий грудной клетки в результате воспалительных, атрофических или дистрофических процессов в дыхательных мышцах, особенно при расстройствах их иннервации. Последние могут быть обусловлены нарушением проведения возбуждения в периферических нервно-мышечных синапсах, по стволам диафрагмальных и межреберных нервов, бульбоспинальным проводящим путям, а также патологическими изменениями мотонейронов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Непосредственными причинами таких расстройств могут служить травмы, опухоли, дистрофические процессы (например, сирингомиелия), инфекционно-токсическое повреждение (дифтерия, ботулизм, полиомиелит, столбняк), отравления нейротропными ядами. Грубые нарушения функции дыхательной мускулатуры появляются при системных поражениях медиаторного обмена в мионевральных синапсах (например, при миастении). Расстройства иннервации дыхательной мускулатуры могут приводить к нарушению синхронности сокращений мышц-синергистов вплоть до полной дезинтеграции дыхательных циклов. При распространенном параличе дыхательных мышц самостоятельное Д. становится невозможным, больных приходится переводить на временное (например при остаточной кураризации, полиомиелите) или постоянное (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, высоких травмах спинного мозга) искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких (<<Искусственная вентиляция лёгких>>)).
Резко выраженная гиповентиляция развивается не только при параличе, но и при длительных спастических состояниях дыхательных мышц, обычно возникающих в результате общих судорог скелетной мускулатуры (отравление стрихнином, столбняк). В таких случаях применяется искусственная вентиляция легких в сочетании с миорелаксантами.
Альвеолярная гиповентиляция, обусловленная нарушениями функции дыхательного центра, может быть связана с отклонениями в афферентном звене системы регуляции дыхания (т.е. имеют рефлекторную природу) или с патологическими изменениями самого дыхательного центра. Рефлекторные формы гипофункциональных состояний дыхательного центра возникают при недостаточности возбуждающей афферентации от периферических и центральных хеморецепторов и снижении тонуса ретикулярной формации ствола мозга. Подобный механизм лежит, вероятно, и в основе подавления Д. некоторыми снотворными и наркотическими средствами, гиповентиляции при негазовых алкалозах, вдыхании воздуха с повышенным содержанием кислорода, некоторых форм асфиксии новорожденных. Гиповентиляционные состояния в ряде случаев обусловлены избытком возбуждающей афферентации, вызывающим чрезвычайно частое (до 100 циклов в 1 мин) поверхностное Д. Такое Д., характерное, в частности, для некоторых невротических состояний (например, приступа истерии), приводит к значительному увеличению доли мертвого пространства в общем объеме легочной вентиляции и соответствующему уменьшению доли альвеолярной вентиляции.
Рефлекторная гиповентиляция может появиться в результате тормозной афферентации от рецепторов верхних дыхательных путей при их сильном раздражении едкими примесями во вдыхаемом воздухе (дым, пары аммиака и т.п.), а также при резких болевых ощущениях, связанных с дыхательными движениями (при переломах ребер, плеврите, межреберной невралгии и т.п.). Такое рефлекторное торможение Д., носящее по своей природе защитный характер, может привести к резкому ограничению дыхательных экскурсий грудной клетки или к полному их прекращению.
Гиповентиляция возможна также в случаях, когда выполнение той или иной деятельности (например, пение, игра на духовых инструментах, работа стеклодува) препятствует осуществлению нормального дыхательного акта. Расстройства Д. нередко возникают при сильных аффектах и эмоциях, а также при тяжелых патологических процессах, сопровождающихся раздражением разнообразных рецепторов и мощным потоком неупорядоченной афферентации, поступающей в различные отделы головного мозга.
Гиповентиляция неврогенного характера может быть связана с нарушениями функции дыхательного центра в результате воздействия на него различных повреждающих факторов (травмы, кровоизлияния, локальные нарушения кровоснабжения, воспалительные процессы, опухоли в стволовой части мозга, общее охлаждение организма, гипоксия и др.).
Формы Д. при центрально обусловленных гипопноических состояниях разнообразны. Наиболее характерны выраженное урежение дыхательных экскурсий (брадипноэ) при различных сочетаниях с изменением их глубины; резкое уменьшение глубины Д. без изменения частоты или в сочетании с учащением дыхательных движений (тахипноэ). Часто возникает периодическое Д. При периодическом Д. типа Чейна — Стокса поверхностные и редкие дыхательные движения становятся более глубокими и частыми, после достижения максимума наступает остановка Д. (апноэ), затем оно возобновляется и т.д. Дыхание типа Чейна — Стокса наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, заболеваниях головного мозга, отравлениях, при уремии и др., но может возникать и у здоровых людей во сне и в условиях высокогорья. Биотовское Д. — чередование глубоких вдохов с длительными паузами до 1/2 мин. Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Большое дыхание Куссмауля — порывы судорожных глубоких вдохов, слышимых на расстоянии; возникает при коматозных состояниях, в частности при диабетической коме, почечной недостаточности. При хаотическом, или альтернирующем, Д. отмечается выраженная неравномерность ритма и глубины Д.; при так называемом апнейстическом Д. — длительные задержки на вдохе. В особо тяжелых состояниях наблюдается терминальное (агональное, или гаспинг-дыхание) Д. в виде очень глубоких, но редких коротких судорожных вздохов. Нередко встречаются различные комбинации указанных форм.
Любая остро или подостро развивающаяся форма резко выраженной гиповентиляции может привести к асфиксии (<<Асфиксия>>) — угрожающему жизни состоянию, обусловленному сочетанием крайне тяжелой гипоксии (<<Гипоксия>>) и гиперкапнии.
Альвеолярная гипервентиляция возникает в тех случаях, когда минутный объем Д. превышает потребности организма в газообмене. Это может быть обусловлено неадекватным усилением деятельности дыхательного центра при органических поражениях головного мозга (воспаление, опухоли), невротических состояниях, чрезмерных возбуждающих рефлекторных влияниях с различных рецепторов (температурных, баро-, хеморецепторов) и непосредственным влиянием на мозговые структуры некоторых химических агентов (дыхательных аналептиков центрального действия, бактериальных токсинов и др.). К гипервентиляционным состояниям относят также усиление Д., вызванное понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Возможны также гипервентиляция при неадекватном искусственном Д., проводимом без надлежащего контроля газового состава крови, и кратковременная гипервентиляция при произвольном форсировании дыхания.
Клиническое значение гипервентиляции определяется избыточным выделением из крови углекислого газа и возникновением артериальной гипокапнии, приводящей к ухудшению кровоснабжения головного мозга и сердца, дыхательному <<Алкалоз>>у, сдвигами ионного состава, повышением возбудимости нервно-мышечного аппарата вплоть до развития генерализованных судорог.
Нарушения легочной перфузии. Недостаточность легочного капиллярного кровотока может быть обусловлена уменьшением притока крови к капиллярам, затруднениями оттока и первичными нарушениями в системе микрососудов.
Уменьшение притока крови к легким наблюдается при общей гиповолемии и правожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающихся падением системного давления крови в сосудах малого круга, а также при сужении просвета легочного ствола, легочных артерий в результате стеноза, тромбоза, эмболии, сдавления опухолью. Снижение капиллярного кровотока возникает при избыточном внутрилегочном шунтировании крови, в результате чего часть венозной по газовому составу крови переходит из системы бронхиальных вен и легочной артерии в систему легочных вен и в артериальную систему большого круга, минуя альвеолярные капилляры, и, следовательно, не участвует в газообмене. Легочный капиллярный кровоток может также уменьшаться из-за спазма артериол, их сдавления при сильном кашле и сужения суммарного просвета артериол при некоторых заболеваниях легких.
Отток крови из легких затрудняется при левожелудочковой сердечной недостаточности, стенозе устий легочных вен или их сдавлении, врожденных дефектах межжелудочковой перегородки. Во всех этих случаях наблюдаются гипертензия малого круга кровообращения, уменьшение капиллярного кровотока и общего объема газообмена.
Первичные нарушения капиллярного кровотока развиваются при сгущении крови и повышении ее вязкости, агрегации форменных элементов, нарушении стенок микрососудов, диссеминированном внутрисосудистом свертывании и микротромбозах мелких сосудов. Такое состояние может возникнуть при тяжелых интоксикациях, массивных кровопотерях, перегревании и других экстремальных состояниях.
Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Среди расстройств внешнего Д. важное значение имеют регионарные нарушения функций легких в виде локальных неравномерностей вентиляции и кровотока. При нарушении адекватности вентиляции и перфузии отдельные альвеолы, их группы или более значительные участки легочной ткани становятся для газообмена полностью или частично бесполезными. Легочное пространство, вентилируемое, но лишенное кровотока, включается в состав физиологического мертвого пространства. Альвеолы, омываемые кровью, но не вентилируемые, также не участвуют в газообмене, оттекающая от них кровь остается по газовому составу венозной и увеличивает долю неартериализированной крови, поступающей в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.
Неравномерная альвеолярная вентиляция может быть обусловлена неодинаковой растяжимостью и эластичностью разных участков легочной ткани при ее ограниченных патологических изменениях (пневмофиброз, рубцевание, локальное растяжение) или при диффузных формах патологии (эмфизема легких, пневмокониозы и др.). Перераспределение давлений и объемов, связанное с различными условиями растяжения и спадения альвеол в процессе дыхательного цикла, приводит к сочетанию гипо- и гипервентилируемых участков легочной ткани, маятникообразному перемещению воздуха из одних альвеол в другие, увеличению физиологического мертвого пространства и венозной примеси к артериальной крови (так называемое функциональное шунтирование). Подобные явления возникают при неравномерном нарушении проходимости разных участков бронхиального дерева вследствие локального спазма бронхиол, скопления вязкого секрета, набухания слизистой оболочки и т.д.
Неравномерная перфузия альвеол может быть обусловлена уменьшением кровотока по отдельным ветвям легочных артерий, локальной редукцией капилляров или локальным спазмом легочных сосудов. Причинами указанных явлений могут быть эмболия в системе легочных артерий, сдавление их ветвей, облитерирующие процессы, воздействие высоких концентраций гистамина, серотонина, микробных токсинов и др.
Во всех указанных случаях вентиляция альвеол, лишенных кровоснабжения, так же, как и кровоснабжение плохо вентилируемых альвеол, с точки зрения газообмена обесцениваются, хотя общие объемы вентиляции и легочного кровотока могут оставаться нормальными.
Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану чаще относятся к кислороду, т.к. диффузионная способность у него в 20 раз меньше, чем у углекислого газа. Снижение диффузионной способности легких может быть следствием качественных изменений аэрогематической мембраны, препятствующих диффузии (так называемая альвеолярно-капиллярная блокада); наблюдается в типичной форме при таких поражениях легких, как саркоидоз, асбестоз, бериллиоз и др. Затруднение диффузии возникает при удлинении диффузионного расстояния массопереноса кислорода в связи с увеличением слоя жидкости на внутренней поверхности альвеол, отечностью альвеолярной мембраны, увеличением объема интерстицильной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это бывает при альвеолитах, интерстициальном отеке, токсических поражениях легких.
Поскольку интенсивность диффузии и массопереноса растворенных газов зависит от градиента их напряжений в среде, замедление поглощения кислорода плазмой, протекающей через легкие крови, может быть обусловлено увеличением ее плазменной фракции (при гидремии, некоторых формах анемии). В этих условиях переход кислорода в эритроцит и соединение его с гемоглобином требуют большего времени, равновесие между плазмой и эритроцитом достигается медленнее. Соответственно замедляется установление необходимого для нормального объема диффузии кислорода градиента напряжения растворенных газов.
Дыхание под давлением. В авиации и космонавтике, при выполнении водолазных, кессонных работ и ряде других условий методом обеспечения жизнедеятельности человека является Д. под давлением. Применяется оно также при искусственной вентиляции легких (<<Искусственная вентиляция лёгких>>), гипербарической оксигенации (<<Гипербарическая оксигенация>>). Существуют две разновидности этого метода: Д. под повышенным и под избыточным давлением. При Д. под повышенным давлением в легких давление газа (воздуха, кислорода или газовых смесей) равно давлению газа или воды на поверхности тела и больше нормального барометрического давления. Используется при подводных погружениях в легких водолазных скафандрах, с аквалангами, а также в рекомпрессионных камерах и камерах гипербарической оксигенации. Д. кислородом под избыточным давлением применяется как метод защиты летчиков от острой гипоксической гипоксии при нарушении герметичности кабин самолетов во время полетов в стратосфере. При этом методе внутрилегочное давление газа превышает давление окружающей тело газовой среды и является избыточным по отношению к атмосферному давлению на данной высоте.
Библиогр.: Бреслав И.С. Паттерны дыхания. Физиология, экстремальные состояния, патология. Л., 1984; Бреслав И.С. и Глебовский В.Д. Регуляция дыхания, Л., 1981; Гомеостаз, под ред. П.Д. Горизонтова, с. 186, М., 1981; Дворецкий Д.П. и Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких, с. 192, М., 1987; Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности, М., 1978, библиогр.; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, с. 37, 261, Л., 1980; Сайке М.К., Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Д. Дж. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и г. Тевса, пер. с англ., т. 3, с. 191, М., 1986.
II
Дыхание (respiratio)
совокупность процессов, осуществляющихся благодаря функции различных органов и систем, обеспечивающих поступление в организм кислорода из окружающей среды, использование его в биологическом окислении и удаление из организма продукта окисления — углекислого газа.
Дыхание внешнее (r. externa) — совокупность процессов газообмена, осуществляемая благодаря функции дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата и системной регуляции, обеспечивающая вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолокапиллярные мембраны.
Дыхание клеточное — см. Дыхание тканевое.
Дыхание кожное (r. cutanea) — Д., осуществляемое путем диффузии газов через поверхность тела.
Дыхание тканевое (син. Д. клеточное) — совокупность процессов Д. в тканях живого организма, представляющих собой аэробные окислительно-восстановительные реакции, приводящие к высвобождению энергии, используемой организмом.
III
Дыхание (respiratio)
совокупность дыхательных движений.
Дыхание агональное (r. agonalis; син.: Д. терминальное, «гаспинг»-дыхание) — патологическое Д., характеризующееся редкими, короткими и глубокими, судорожными дыхательными движениями; возникает при крайне тяжелых состояниях организма, обычно сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.
Дыхание биотовское — см. <<Биотовское дыхание>>.
Дыхание большое — см. <<Куссмауля дыхание>>.
Дыхание брюшное (r. abdominalis; син. Д. диафрагмальное) — Д., осуществляемое преимущественно за счет сокращения диафрагмы и брюшных мышц.
Дыхание внутриутробное (r. fetalis) — совокупность периодических рефлекторных дыхательных движении плода, производимых при закрытой голосовой щели; способствует усилению притока крови к сердцу.
Дыхание грудное (r. thoracalis) — Д., осуществляемое преимущественно за счет сокращения наружных и внутренних межреберных мышц.
Дыхание диафрагмальное (r. diaphragmatica) — см. Дыхание брюшное.
Дыхание короткое — патологическое Д., характеризующееся уменьшением дыхательного объема, затруднением и удлинением вдоха и укорочением выдоха; обусловлено нарушениями растяжения легочной ткани при фиброзе легкого, большом плевральном выпоте и т.д.
дыхание Куссмауля — см. <<Куссмауля дыхание>>.
Дыхание патологическое (r. pathologica) — общее название нарушений Д. с изменением ритма и глубины дыхательных движений, возникающих при различных патологических процессах в организме.
Дыхание поверхностное (r. superficialis) — патологическое Д., характеризующееся малым дыхательным объемом.
Дыхание прерывистое — см. Дыхание саккадированное.
Дыхание речевое — Д. в процессе речи, отличающееся от обычного более быстрым вдохом и замедленным выдохом, значительным увеличением дыхательного объема, преимущественно ротовым типом дыхания, максимальным расхождением голосовых складок на вдохе и сближением их почти до соприкосновения на выдохе.
Дыхание саккадированное (франц. saccade прерывистый; син. Д. прерывистое) — патологическое Д., характеризующееся прерывистым (ступенчатым) вдохом, реже выдохом; возникает при поражении дыхательных мышц или болях в груди, связанных с дыханием.
Дыхание терминальное (r. terminalis) — см. Дыхание агональное.
дыхание Чейна — Стокса — см. <<Чейна — Стокса дыхание>>.
IV
Дыхание (respiratio)
общее название некоторых дыхательных шумов, воспринимаемых при аускультации грудной клетки.
Дыхание амфорическое (r. amphorica; греч. amphoreus сосуд с узким горлом, амфора) — разновидность бронхиального Д., характеризующаяся особым тембром, напоминающим звук, возникающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом; выслушивается над крупными гладкостенными полостями в легком, содержащими воздух и небольшое количество жидкости и сообщающимися с бронхами.
Дыхание бронхиальное (r. bronchialis) — громкое Д., характеризующееся преобладанием длительности шума выдоха над длительностью шума вдоха и напоминающее по тембру протяжно произносимый звук «х»; выслушивается при наличии крупных инфильтратов или полостей, при компрессии легкого, а в нормальных условиях только над гортанью, трахеей и крупными бронхами.
Дыхание везикулярное (r. vesicularis) — Д., характеризующееся нежным равномерным шумом на всем протяжении вдоха и коротким шумом в самом начале выдоха; в норме выслушивается над периферическими участками легких.
Дыхание жёсткое — везикулярное Д. с изменением тембра и равной длительностью вдоха и выдоха; выслушивается при бронхитах, пневмонии, пневмосклерозе.
Дыхание пуэрильное (r. puerilis; лат. puerilis детский) — везикулярное Д. у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, отличающееся усиленным и удлиненным шумом выдоха.
Дыхание стенотическое (r. stenotica; греч. stenosis сужение) — разновидность шумного Д. с обилием хрипов; наблюдается при сужении верхних дыхательных путей в результате отека, наличия опухоли, инородного тела и т.п.
Дыхание стерторозное (r. stertorosa; лат. sterto храпеть) — разновидность шумного Д. с характерным шумом стеноза, слышимым при вдохе и при выдохе; наблюдается при скоплении слизи в трахее и крупных бронхах или при параличе мягкого неба.
Дыхание шумное — Д., характеризующееся слышимостью дыхательных шумов на расстоянии, например дыхание Куссмауля.

Идеографический словарь

^ поглощение
дыхание - поглощение организмами атмосферного кислорода и выделение углекислого газа;
окисление органических веществ в организме с освобождением содержащейся
в них энергии, необходимой для жизнедеятельности.
дышать.

Орфографический словарь Лопатина

дых`ание, дых`ание, -я

Словарь Ожегова

ДЫХ’АНИЕ, -я, ср.
1. Процесс поглощения кислорода и выделения углекислого газа живыми организмами. Органы дыхания. Клеточное д. (спец.).
2. Втягивание и выпускание воздуха лёгкими. Ровное д. Сдерживать д. Д. весны (перен.).
• Второе дыхание прилив новых сил, сменяющий усталость.
На одном дыхании с силой, с воодушевлением и сразу. Стихи написаны на одном дыхании.
прил. дыхательный, -ая, -ое. Дыхательные пути (органы дыхания). Дыхательное горло (трахея).

Словарь синонимов Абрамова

|| испустить дыхание, спирается в зобу дыханье

Словарь Ушакова

ДЫХ’АНИЕ, дыхания, ср. (·книж. ). Действие по гл. дышать. Прерывистое дыхание. Искусственное дыхание (приемы, применяемые для возобновления деятельности легких при временном ее прекращении; мед.).
Процесс поглощения кислорода живым организмом (научн.). Дыхание растений.
перен. Ветер, дуновение (·поэт. ). «Что устоит перед дыханьем и первой встречею весны!» Тютчев.

Словарь эпитетов

Беззвучное, глубокое, горячее, жаркое, затаенное, затрудненное, клокочущее, легкое, мерное, неровное, неуловимое, прерывистое, размеренное, редкое, ровное, свежее, сиплое, спокойное, стесненное, тихое, тяжелое, учащенное, хриплое, частое, шумное. Астматическое, грудное, искусственное, носовое, носокрыльное, поверхностное и т. п.

Толковый словарь Ефремовой

[дыхание]
ср.
1) Процесс действия по знач. глаг.: дышать.
2) Проявление признаков жизни.
3)
а) Порыв, сильное дуновение.
б) Запах, аромат.
в) Испарения, жар, пар, исходящие откуда-л.
4)
а) перен. Влияние, воздействие чего-л.
б) Проявление признаков каких-л. перемен.

Научнотехнический Энциклопедический Словарь

• ДЫХАНИЕ, процесс, в ходе которого воздух поступает в легкие и выводится из них с целью ГАЗООБМЕНА. При вдохе мыщцы диафрагмы поднимают ребра, увеличивая тем самым объем ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, и воздух поступает в ЛЕГКИЕ. При выдохе ребра опускаются, и воздух выдувается через нос, а иногда и через рот.
• ДЫХАНИЕ, ряд химических реакций, при которых в живых организмах сложные МОЛЕКУЛЫ распадаются с выделением ЭНЕРГИИ. Эти реакции управляются ФЕРМЕНТАМИ и являются неотъемлемой частью обмена веществ. Существуют два вида дыхания: АЭРОБНОЕ и АНАЭРОБНОЕ. При аэробном дыхании кислород связывается с продуктами распада и необходим для протекания реакции. Анаэробное дыхание происходит при отсутствии кислорода. Как следствие аэробного дыхания происходит более полный распад исходного вещества, и выделяется большее количество энергии, чем в случае анаэробного дыхания. Если бы вся энергия выделялась одним импульсом, то это, возможно, нарушало бы реакции, происходящие внутри КЛЕТКИ. Поэтому энергия выделяется небольшими количествами на разных стадиях дыхания. В большинстве живых организмов энергия, выделяемая при дыхании, используется для превращения АДЕНОЗИНДИФОСФАТА (АДФ) В АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ (АТФ), т.е. молекулу, которая действует как подвижный накопитель энергии, осуществляющий ПЕРЕНОС энергии по всей клетке. Там, где необходима энергия, с помощью особого ФЕРМЕНТА, АТФ преобразовывается снова в АДФ с выделением энергии. В клетках растений и животных первые этапы дыхания происходят в ЦИТОПЛАЗМЕ, а последующие - в МИТОХОНДРИЯХ. см. также КОЭНЗИМЫ, ГАЗООБМЕН, ЦИКЛ КРЕБСА, ИСПАРЕНИЕ.

Лексикон прописных истин

«Зловонное» дыхание — признак «солидности».

Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:

будет выглядеть так: ДЫХАНИЕ

будет выглядеть так: Что такое ДЫХАНИЕ